Az elhízás nem csak életmódfüggő?

Látszólag egyszerű: azok, akik sokat esznek, elhíznak. Ezzel szemben a valóság sokkal bonyolultabb, hiszen sok nagyevő mégsem hízik el. Akkor mi is történik? Nézzük a géneket! Az elhízás okai nyilvánvalóan genetikailag meghatározottak, hiszen az anyagcsere-folyamatokat irányító tényezők gének működéséhez kötöttek.

Van olyan, hogy kövér gén?

Tudományos szaklapban jelent meg a nagy érdeklődést kiváltó felfedezés: egereknél megtalálták a testtömeg szabályozását irányító gént, amelyet az angol obese (kövér) szóból, ob génnek neveztek el. A gén a leptinnek nevezett fehérje szintézisét kódolja a zsírszövet, a méhlepény és a gyomor sejtjeiben. Ezt a fehérjét öröklöttek kövér egereknek (amelyeknek nincs ob génjük) adva fogyást, a testzsír felhasználását, kevesebb táplálékfelvételt, alacsonyabb vércukor és inzulinszintet figyeltek meg.

Normál állatoknál, melyeknek van ob génjük és így leptinjük is, a készítmény számottevő változást nem okozott. A leptin jelentősen befolyásolja az anyagcserét, az étvágyat, a belső elválasztású mirigyek működését, szabályozza a zsírraktárakat, az energia-egyensúlyt és hatását valószínűleg a központi idegrendszeren keresztül fejti ki. A leptin a zsírszövet hírnökeként tudósítja az agyat a táplálék felvételének szükségességéről: ha sok van belőle, csökken az étvágy, ha kevés, megjelenik az éhségérzet.

Nem ilyen egyszerű…

További vizsgálatok kimutatták, hogy egereknél még legalább két gén vesz részt a testtömeg szabályozásában. Embernél az elhízás számos más – egyes kutatók szerint legalább 30 – gén működésének (vagy nem működésének) következménye, amelyhez még a környezeti befolyások is társulnak.

A környezet szerepe

A gének hatásának kifejeződését befolyásolja maga a táplálék is. Az egészen fiatal korban elszenvedett táplálék-megszorítás az élet további részén csökkent mértékű táplálékfelvételt okoz. Embernél a leptin termelődésének a szintje magas, de ennek ellenére létrejön az elhízás. Ennek oka lehet az agyi receptorok leptint felismerő képességének hibája. Ekkor a leptin hatástalan.

A környezet szerepét emelik ki azok a vizsgálatok, amelyek során adoptált, tehát genetikailag nem rokon és szülő-utód viszonyban biológiailag kapcsolt gyermekeket figyeltek meg. A két csoport között nem volt értékelhető különbség, a gyermekek annál kövérebbek voltak, minél elhízottabbak voltak a valódi, vagy nevelőszülők abban a családban, ahol éltek. A kövér szülők háztartásában a kosztolás bőségesebb és ez a túltáplálás gyarapítja a zsírraktárakat.

A helyes táplálás fontossága

Gyermekeknél a zsír tárolására szolgáló zsírsejtek száma gyarapszik és a felnőttkori szintet 10-12 éves korban éri el. Kövér gyermekeknél ez a folyamat intenzívebb, több zsírsejtjük van és az ezekben felhalmozott zsír mennyisége is több. A felnőtteknél bekövetkező elhízásnál a zsírsejtek száma nem változik, csak a felhalmozódott zsír mennyisége. Nyilvánvalóan azok, akiknél gyermekkorukban több zsírsejt alakult ki, könnyebben válnak kövérré.

Különösen a zsiradékokra kell ügyelni. A táplálék zsírja könnyen, kis energia-befektetéssel raktározódik, míg pl. a szénhidrátokból csak nagy ráfordítással képződik a zsír, az átalakításnál sok energia vész el, így kevesebb raktározódhat. Az édességek e szempontból éppen a bennük foglalt zsír (tortakrémek, tejszín, csokoládé) miatt veszedelmesek, nem cukor- vagy keményítőtartalmuk miatt.

Az alapvető következtetés tehát, hogy a gének lehetővé teszik az elhízást, de nem a génektől hízunk el, hanem attól, amit megeszünk. Erről részletek a következő cikkünkben, kattints IDE.